Studie overrasker: Appetit påvirkes af fedt, muskler og knogler

At tabe sig er et mål, som mange deler, men det er langt fra let. Mange har forsøgt og fejlet, og hvem kan bebrejde dem det.

Vi snakker hele tiden om kalorieunderskud - at spise færre kalorier end dine vedligeholdelseskalorier. I teorien er det enkelt, men i praksis er det langt vanskeligere. Når du ændrer din appetit, går du imod din mest udfordrende modstander: din hjerne. Millioner af års evolution har sat den menneskelige hjerne i stand til at søge mad, så den har haft noget af et forspring.

Mere om det her:

Appetitkontrol er ekstremt kompleks, hvor vores muskler, fedt og knogler alle spiller en rolle i reguleringen af den. Lad os dykke ned i det.

Kropsfedt og lipostat

Så vi er klar over kropsfedt, men hvad i ernæringsland er lipostat? Lad os finde ud af det. "Lipo" kommer fra det græske ord for fedt, og "stat" henviser til at opretholde tilstanden af noget - tænk på termostat, og hvordan den giver dig mulighed for at styre centralvarmen. Så lipostat ville være noget, der hjælper med at regulere kropsfedt, som leptin.

Leptin er et hormon, der produceres af kropsfedt. Generelt gælder det, at jo mere kropsfedt man har, jo mere leptin producerer man. Normalt får leptin dig til at spise mindre ved at påvirke den del af hjernen, der styrer din appetit, hypothalamus.

Da leptin først blev opdaget, troede man, at appetitkontrol kunne være mulig ved at injicere folk med leptin. Men eksperimenterne viste sig alle at være mislykkede.

Mennesker med meget kropsfedt har høje leptinniveauer, så hvorfor taber de sig ikke som følge af nedsat appetit? Tja, det viser sig, at de sandsynligvis har noget, der kaldes leptinresistens. Deres kroppe har været udsat for høje niveauer af leptin i så lang tid, at de har mistet følsomheden over for det. Og endnu mere irriterende er det, at når folk taber sig eller blot reducerer kalorier i en periode, falder leptinniveauerne, hvilket får deres appetit til at stige kraftigt.

Du kan øge dit leptinniveau ved at spise mere, især kulhydrater. Men skynd dig ikke at spise alt det brød og pasta - denne stigning er kortvarig, så det er usandsynligt, at du taber dig på denne måde på lang sigt.

Knogler

I en undersøgelse for et par år siden gennemførte forskere i Sverige et forsøg på mus, hvor de kunstigt blev gjort tungere. I løbet af to uger tabte disse kunstigt tungere mus vægt fra kropsfedt sammenlignet med de mus, der ikke havde fået tilføjet vægt. Hvorfor kan dette være sket? Tja, forskerne stillede sig selv det samme spørgsmål. De bemærkede, at musene med den ekstra vægt spiste mindre end de andre mus. Men det var ikke på grund af leptin. Plottet bliver tykkere.

Det viser sig, at den vægtaftagende effekt udelukkende skyldtes osteocytter, en type knoglecelle. Osteocytterne i musenes benknogler kunne registrere vægtændringer. Så da forskerne tilføjede vægt til musene, registrerede knoglecellerne den ekstra vægt, sendte et signal til musens hjerne om, at "vi er for tunge lige nu, måske skulle du spise lidt mindre", og musene tabte sig. Forskerne kaldte dette vægtkontrolsystem for gravitostat - tyngdekraften var involveret i reguleringen af kropsvægten.

Her er nu hvorfor undersøgelsen kan være relevant for mennesker. Mange af os bruger en stor del af dagen på at sidde ned. På vores arbejde, på pendlerturen, når vi ser tv om aftenen. Denne inaktivitet betyder, at vores knogler ikke kan registrere kropsvægten så godt, som de ville gøre, hvis vi tilbragte hele dagen stående. Det har den konsekvens, at appetitten ikke reguleres i overensstemmelse hermed.

Dette er alt sammen meget videnskabelig teori i øjeblikket, og der er brug for flere beviser til at understøtte den. En gruppe forskere besluttede at undersøge, om noget lignende sker hos mennesker.

En gruppe deltagere med fedme blev udvalgt til at gå rundt iført vægtveste. Vægten var ca. 11 % af deres kropsvægt, og de bar den i otte timer om dagen i tre uger. Man fandt ud af, at deltagerne i vægtveste tabte mere kropsvægt og kropsfedt, men ikke muskelmasse, end kontrolgruppen, som ikke bar vægtveste. Forskerne mener, at dette vægttab skyldes nedsat appetit og ikke, at de forbrænder flere kalorier.

Muskel

Muskler er endnu en mystisk måde, hvorpå vores krop kan kontrollere appetitten. Der findes i øjeblikket ikke et videnskabeligt udtryk for dette, så Richie har opfundet sit eget: sarcostat. "Sarc" kommer af det græske "sárx", der betyder kød eller muskel.

Når folk forsøger at tabe sig uden at lave en form for modstandstræning, mister de ofte både kropsfedt og muskelmasse. Vi har allerede fastslået, at når vi taber kropsfedt, falder vores leptinniveauer, men det viser sig også, at vores muskelmasse kan påvirke leptinniveauerne. Når vi mister muskelmasse, ser vi en ændring i visse hormoner, der produceres i vores muskler. For eksempel stiger mængden af ghrelin, som stimulerer appetitten. For det andet kan færre muskler føre til et fald i en proteinbudbringer kaldet myostatin - dette stopper muskelvæksten. Så når myostatin falder, stiger et andet molekyle, kaldet insulinlignende vækstfaktor (IGF), og dette øger også appetitten.

Hvad er årsagen til dette? Kroppen forsøger at bevare muskelmassen, så når den opdager et tab af muskelmasse, øger den appetitten for at forsøge at tage på i vægt og genvinde muskelmasse. Faldet i myostatin ville også hjælpe med ekstra muskelvækst.

Så er muskelvækst lig med nedsat appetit? Det ved vi desværre ikke - der er brug for meget mere forskning, før vi kan svare på det spørgsmål.

Kort fortalt

Så der har du det: kroppen arbejder på mystiske måder. Vores hjerner, knogler, muskler og hormoner er alle involveret i den komplekse proces med appetitten. Videnskaben forklarer en hel del af det, men der er stadig så meget mere tilbage at opdage. Med mere forskning vil vi forstå mere om, hvordan vores appetit fungerer. Jeg ved ikke med dig, men jeg er sulten efter at finde ud af mere.